Центральное место в клиническом синдроме стронгилоидоза составляют изменения со стороны органов пищеварения, что можно связать с основной локализацией паразита в кишечнике. В то же время при этом гельминтозе отмечаются поражения других органов и систем, что характеризует его как заболевание, многообразное по своим проявлениям.

Изменения желудочно-кишечного тракта.

Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются у больных стронгилоидозом болями в различных отделах живота, диспепсическими явлениями и нарушениями стула.

Наиболее частой жалобой у больных стронгилоидозом являются указания на боли в животе; боли локализуются в различных областях, но преимущественно в эпигастральной, в правом подреберье и по всему животу без определенной локализации. Диспепсические явления выражаются в тошноте, понижении аппетита, рвоте, горечи в полости рта, вздутии живота, изжоге, отрыжке.

Со времени описания стронгилоидоза под названием "кохинхинская диарея" в течение длительного времени начальным и типичным симптомом этого заболевания считался частый жидкий стул иногда с примесью слизи и крови, ведущий к истощению больного и даже смерти (С.И. Спасокукоцкий, 1896; А. Исаакян, 1924; Г.М. Семенов, 1926; И.Л. Банк и Н.Г. Алексеев, 1937; Н.Г. Камалов и Г.Н. Гордадзе, Цуцунава Т.Н., 1941; И.Л. Левин, 1942; Е.А. Корсун и Т.А. Шмидт, 1956; 3.П. Крылова, 1958; Faust, 1931; Hemsen, 1923). В настоящее время можно считать установленным, что наряду с поносами при стронгилоидозе отмечаются и другие нарушения стула, что видно из таблицы 1.

При глубокой пальпации живота болезненность наблюдается в различных его отделах, причем чаще в области правого подреберья и в эпигастральной области.

При стронгилоидозе чаще всего наблюдается понижение кислотности желудочного сока и даже отсутствие соляной кислоты, однако иногда кислотность его оказывается нормальной и в ряде случаев повышенной (таблица 2).

Данные, полученные при фракционном исследовании желудочного сока с проведением гистаминовой пробы, подтверждают наблюдения о понижении кислотности желудочного сока у больных стронгилоидозом: из 62 больных, исследованных этим методом, кислотность была пониженной у 33 (в том числе гистаминоустойчивая ахилия отмечена у 13 больных).

При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта с учетом клинико-лабораторных показателей у больных стронгилоидозом обнаруживаются явления хронического гастрита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, дуоденита, перидуоденита, спастического колита. Особенно важным является рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки - основного места обитания кишечной угрицы. Интерес к данному тесту повышается и потому, что в литературе имеется лишь одно упоминание о рентгенологической картине двенадцатиперстной кишки при стронгилоидозе (Н.П. Шихобалова, Н.Е. Семенова, 1942). При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки у наших больных были выявлены изменения функционального и органического характера.

Функциональные расстройства двенадцатиперстной кишки выражались в нарушении ее тоно-кинетической функции, а именно в изменении перистальтики, наличии ретроградной перистальтики, нарушении тонуса.

Определенный интерес представляет изучение больных стронгилоидозом с органическими поражениями двенадцатиперстной кишки.

Как видно из таблицы 3, изменения луковицы более выражены, чем в других отделах двенадцатиперстной кишки.

У всех больных наблюдаются явления деформации луковицы одновременно с ускорением опорожнения ее. Подобное сочетание деформации луковицы с молниеносным прохождением химуса по двенадцатиперстной кишке М.М. Губергриц и Е.И. Чайка (1935) считают характерной и важнейшей особенностью дуоденита. Ускоренная опорожняемость и ретроградная перистальтика со стороны других отделов двенадцатиперстной кишки была у 4 больных, что также согласуется с литературными данными (Schirlitz, 1947) о рентгенологической картине дуоденитов. У 4 больных установлены изменения рельефа внутренней поверхности двенадцатиперстной кишки, выражающиеся преимущественно в сетчатом рисунке слизистой оболочки и нарушении нормального расположения керкринговых складок.

Pavel et Paunesco Podeano (1938) подобный вид рельефа сравнивают со "спиной черепахи" и придают этому симптому особую ценность в диагностике дуоденитов. Другие авторы (Teschendorf, 1926; С.А. Рейнберг, 1935; С.М. Тиходеев, 1950; Assmann Herbert, 1950) также отмечают патологические изменения внутреннего рельефа при воспалительных изменениях двенадцатиперстной кишки. Н.П. Разумов, С.Л. Копельман и К.П. Васильева (44) обращают внимание на болезненность двенадцатиперстной кишки при рентгенологическом исследовании как на важный признак дуоденита. Этот симптом наблюдался у всех наших больных. Нарушений смещаемости и расположения двенадцатиперстной кишки у этой группы больных не было.

Сопоставляя рентгенологические данные с клинической картиной (болевой синдром в сочетании с кожным зудом, "ощущение комка в горле", болезненность в эпигастральной области непосредственно под мечевидным отростком что, по мнению М.М. Губергрица (1935), характерно для клинической картины дуоденита), мы диагностировали у 20,9% больных стронгилоидозом выраженные явления дуоденита. Изучение анамнеза заболевания позволяет связать клинические проявления дуоденита со стронгилоидозом. Важным доказательством стронгилоидозной этиологии дуоденита является то, что в результате применения дитиазанина, когда удается устранить стронгилоидозную инвазию, были ликвидированы и явления дуоденита.

При стронгилоидозе наблюдаются изменения слизистой оболочки толстого кишечника. Поданным М.В. Лось (1956), при ректороманоскопии на глубине 8-30 см были обнаружены изменения у 15 из 16 наблюдаемых больных; у 5 - катаральный, у 2 - катарально-геморрагический и у 8 - язвенный проктосигмоидит. М.Г. Кудрявцев описывает при стронгилоидозе эрозивный проктосигмоидит. По нашим данным, у больных стронгилоидозом обнаруживаются катарально-слизистый и катарально-эрозивный проктосигмоидит, которые нормализовались в процессе лечения и являлись клиническими и анатомическими критериями выздоровления (А.И. Ишмухаметов, 1963).

Копрологическое исследование у ряда больных стронгилоидозом устанавливает водянистую или кашицеобразную консистенцию кала светло-желтого цвета, кислой реакции; в других случаях стул имеет спастический характер; при микроскопическом исследовании кала определяются остатки непереваренной пищи, капли нейтрального жира и внеклеточного крахмала, а также большое количество слизи, лейкоцитов и эритроцитов.

Изменения печени и желчных путей.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта при стронгилоидозе являются основными, но не единственными проявлениями этого заболевания. Можно полагать, что со стороны других органов и систем, имеющих тесные нейро-гуморальные связи с кишечником, происходят определенные изменения. Это прежде всего относится к печени. Поражения печени и желчных путей могут вызываться и непосредственным действием паразита, который иногда поселяется в желчных ходах (Alcorn, 1961). Выделяемая некоторыми авторами (Е.С. Шульман, М.С. Парецкая и др., 1940; И.К. Москаленко, 1958) желчно-пузырная форма заболевания характеризуется болями в подреберье, увеличением печени, рвотой, нередко повышениями температуры до 40° в сочетании с общетоксическими проявлениями или без них (М.Б. Певзнер, 1938; Н.П. Беклемишева, 1939; А.М. Семенов, 1953, и др.); иногда при стронгилоидозе возникает желтуха (А.М. Дадашьян и Е.С. Шульман, 1937; М.В. Скублевская, 1940; А.М. Семенов, 1953; М.В. Лось, 1956; П.П. Мельников, 1958). Н.Ф. Жупаненко (1951) описал стронгилоидоз у больной, страдавшей в течение 3 лет схваткообразными болями в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, увеличением печени, повторными желтухами и эозинофилией; удаление желчного пузыря и антибактериальная терапия облегчения не принесли; позже была установлена стронгилоидозная этиология болезни.

В литературе имеются указания на нарушение функций печени при стронгилоидозе, в частности на патологический характер сахарной кривой, сдвиг белковых фракций в сторону крупнодисперсных белков и снижение холестерина крови (А.М. Семенов, 1953). К.И. Москаленко (1958) обнаружила снижение антитоксической (синтезирующей) функции печени пробой Квика-Пытеля и увеличение количества билирубина сыворотки крови. Функциональное состояние печени изучалось нами проведением комплекса биохимических исследований: определялись билирубин сыворотки крови, общий белок и его фракции, осадочные пробы (сулемовая и тимоловая), в некоторых случаях - холестерин крови и протромбиновое время. Содержание билирубина в сыворотке крови при определении по методу Ван Ден Берга было нормальным у 84 больных, у 10 - от 0,6 до 0,8 мг%, у 4 больных - свыше 0,8 мг%. Гипопротеинемия наблюдалась лишь у 3 из 95 обследованных, у 20 была гиперпротеинемия. При исследовании белковых фракций сыворотки крови у большинства больных стронгилоидозом отмечалось небольшое уменьшение альбуминов и неравномерный рост глобулиновых фракций (диспротеинемия). Гиперглобулинемия, вероятно, и определяла изменение проб, имевших тенденцию к понижению (сулемовая) и повышению (тимоловая). Существенных изменений количества холестерина в крови и показателя протромбинового времени по методу Квика при стронгилоидозе нами не установлено.

Большое значение для выяснения вопросов патогенеза стронгилоидоза имеет вопрос о состоянии желчных путей при данном заболевании. В медицинской литературе указаний на это не имеется. Приводим данные собственных наблюдений (таблица 4).

Непостоянство пузырного рефлекса, а также спонтанные опорожнения желчного пузыря (таблица 4) свидетельствуют о наличии двигательных нарушений со стороны желчных путей и желчного пузыря при стронгилоидозе.

В осадке дуоденального содержимого при этом заболевании увеличено количество лейкоцитов и особенно слизи в порции "А", что можно связать с локализацией гельминта в двенадцатиперстной кишке и явлениями дуоденита стронгилоидозной этиологии.

Наблюдается известная зависимость между количеством клеток плоского эпителия, лейкоцитов, слизи и количеством личинок стронгилоидеса; это объясняется, по-видимому, раздражающим действием паразита на слизистую оболочку кишечника и эпителий желчевыводящих путей.

При выборе терапевтической тактики при стронгилоидозе весьма важно выяснить роль бактериального фактора.

По мнению Е.С. Шульмана (1940), при стронгилоидозе «... механическое повреждение, наносимое паразитом, и интоксикация подготавливают почву для развития той или иной инфекции... Стронгилоидозная инвазия может отягощать течение какого-либо сосуществующего болезненного процесса, наконец, какая-либо интеркуррентная - большей частью кишечная инфекция, может перевести стронгилоидоз из клинически латентного в активное состояние».

Приведенное высказывание подтверждается анализом бактериологических посевов желчи, полученной при дуоденальном зондировании у больных стронгилоидозом (А.И. Ишмухаметов, 1963).

Бактериологические исследования желчи (таблица 5) при одновременном тщательном изучении клинической картины заболевания позволяют высказать мнение, что у больных стронгилоидозом наблюдается вторичное инфицирование желчных путей.

У 25 больных исследование желчи было проведено до и после дегельминтизации; при этом у 19 больных состояние флоры осталось и после лечения без изменений, несмотря на хороший клинический и паразитоцидный эффект.

Данные холецистографии представлены в таблице 6.

У больных стронгилоидозом нами, таким образом, были установлены прямые признаки органических поражений желчного пузыря и явления его дискинезии.

Выявленные отклонения со стороны печени и желчных путей, а также со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки свидетельствуют о глубоких нарушениях межорганных коррелятивных связей при стронгилоидозе.

Читайте далее: Симптомы поздней стадии стронгилоидоза: Другие органы и системы